Resumen

Las micotoxinas son contaminantes naturales inevitables de las materias primas y los alimentos balanceados. Su relevancia en la porcicultura no radica únicamente en los cuadros clínicos evidentes, sino en un amplio espectro de efectos subclínicos que comprometen de forma silenciosa el desempeño, la eficiencia y la salud del cerdo. Este documento sintetiza el conocimiento actual sobre el origen y la naturaleza de las micotoxinas, su impacto clínico y subclínico, las categorías porcinas más vulnerables, la importancia de un muestreo y diagnóstico representativos, el valor de la inteligencia de datos para anticipar el riesgo, y las estrategias de mitigación a lo largo de la cadena: desde el campo y el almacenaje hasta la formulación y los aditivos. El objetivo es ofrecer un marco práctico de gestión del riesgo, basado en evidencia y en la corresponsabilidad de todos los eslabones de la cadena.

Introducción

Las micotoxinas constituyen uno de los desafíos más persistentes de la producción animal. Se trata de metabolitos secundarios producidos por diversos géneros fúngicos —principalmente Aspergillus, Fusarium y Penicillium— que contaminan los cereales y demás materias primas tanto en el cultivo como durante el almacenaje. A diferencia de un pesticida o un antibiótico, que pueden suspenderse, o de una plaga que puede combatirse, la contaminación por micotoxinas no se puede eliminar por completo: solo es posible reducir y gestionar el riesgo que representa. Factores como el daño mecánico del grano, la presión de plagas y, de forma creciente, la variabilidad climática favorecen la proliferación de hongos toxigénicos y la formación de micotoxinas, lo que mantiene el tema en permanente actualidad.

La dimensión global del problema está bien documentada. Un estudio que analizó 74.821 muestras de alimento y materias primas procedentes de 100 países entre 2008 y 2017 halló que el 88 % de las muestras estaban contaminadas con al menos una micotoxina, y que el 64 % presentaban co-contaminación con dos o más, con un patrón fuertemente determinado por el clima y la región (Gruber-Dorninger et al., 2019). El reto, sin embargo, no es solo la presencia: es la dificultad de cuantificar el impacto real en granja, en buena medida porque gran parte de ese impacto es subclínico. Este artículo propone un enfoque integral, basado en datos y en la corresponsabilidad de la cadena, para transformar esa incertidumbre en decisiones de manejo concretas.

Naturaleza y origen: por qué es un problema permanente

Comprender el origen de las micotoxinas es la base de cualquier estrategia de control. Los hongos toxigénicos pueden infectar la planta en el campo, donde las prácticas agrícolas —rotación de cultivos, densidad de siembra, limpieza de rastrojos, control de plagas— determinan la presión inicial. Una segunda ventana de riesgo se abre durante el almacenaje, cuando la humedad y la temperatura inadecuadas permiten que los hongos continúen desarrollándose y produciendo toxinas, tanto en la materia prima como en el alimento terminado.

Un concepto técnico esencial es que la presencia de hongo y la presencia de micotoxina no son equivalentes. Un grano con crecimiento fúngico visible puede no contener niveles relevantes de micotoxinas, mientras que un grano de aspecto sano puede estar contaminado. Por ello, la evaluación nunca debe basarse en la percepción organoléptica. No obstante, conviene recordar que un grano visiblemente deteriorado, aún sin micotoxinas, ya implica menor calidad nutricional y posible rechazo por parte del animal.

El clima actúa como un determinante de primer orden. En varias regiones, las concentraciones de micotoxinas en maíz muestran una marcada variación interanual explicable por la lluvia y la temperatura durante los periodos sensibles del desarrollo del grano (Gruber-Dorninger et al., 2019). Esta variabilidad obliga a tratar el riesgo como dinámico: cambia con el año, la región, la temporada y el tipo de materia prima.

El impacto subestimado: la metáfora del iceberg

La forma más útil de entender el impacto de las micotoxinas es la imagen de un iceberg. Lo que emerge sobre la superficie —los cuadros clínicos evidentes— representa sólo una fracción del daño total. Por debajo, invisible en la inspección rutinaria, se encuentra el componente subclínico, responsable de pérdidas productivas continuas y difíciles de atribuir.

Figura 1. El iceberg de las micotoxinas en la porcicultura. Representación conceptual que contrapone las manifestaciones clínicas visibles, frente al componente subclínico. La proporción relativa de ambas zonas ilustra que la mayor parte del impacto productivo y económico permanece oculta a la observación directa.

Los efectos subclínicos abarcan inmunosupresión, incremento del estrés oxidativo, alteración de la permeabilidad y la integridad de la barrera intestinal, menor aprovechamiento del alimento y reducción del consumo voluntario. En conjunto, estos efectos sustraen ganancia diaria de peso y deterioran la conversión alimenticia sin generar un signo específico, lo que facilita atribuirlos erróneamente a factores de manejo como densidad, ventilación o temperatura. La cuantificación precisa de este componente solo es posible en estudios controlados, donde todas las variables salvo la contaminación se mantienen constantes; en granja, su valoración exige un abordaje indirecto y sistemático.

En el cerdo, la sensibilidad es particularmente alta. El deoxinivalenol (DON), por ejemplo, se absorbe con rapidez debido a la dieta cerealista y a la fisiología digestiva porcina, con efectos descritos principalmente sobre los sistemas digestivo, inmunitario y reproductor, que pueden traducirse en menor ganancia de peso y mayor susceptibilidad a infecciones (Malczak et al., 2025).

Tabla 1. Manifestaciones clínicas frente a manifestaciones subclínicas de la micotoxicosis porcina

Dimensión	Nivel clínico (la punta del iceberg)	Nivel subclínico (bajo la superficie)
Detección	Observable directamente o en necropsia	Habitualmente inadvertido sin análisis ni seguimiento de indicadores
Ejemplos	Prolapsos e hiperestrogenismo (Zearalenona, ZEN) Caídas marcadas de consumo Vómito y signos digestivos (Deoxinivalenol, DON) Edema pulmonar (Fumonisinas, FB) Inmunosupresión Estrés oxidativo Daño a la barrera intestinal Menor aprovechamiento del alimento	Inmunosupresión Estrés oxidativo Daño a la barrera intestinal Menor aprovechamiento del alimento
Impacto productivo	Pérdidas evidentes y puntuales	Pérdida continua de ganancia diaria, conversión y eficiencia
Riesgo de atribución	Diagnóstico relativamente directo	Se atribuye con frecuencia a manejo, ambiente o densidad

Sensibilidad porcina y micotoxinas de mayor relevancia

El cerdo figura entre las especies más sensibles a las micotoxinas, tanto por su dieta basada en cereales como por características de su fisiología digestiva. Dentro de la piara, dos categorías concentran la vulnerabilidad: los lechones, por su barrera intestinal y su sistema inmunitario en desarrollo, y las cerdas, por su ciclo de vida prolongado, que favorece el efecto acumulativo y crónico de toxinas como las aflatoxinas y la ocratoxina A. Esta es una consideración de manejo clave: dosis bajas y reiteradas pueden no manifestarse de inmediato, sino al cabo de varios ciclos.

Figura 2. Órganos y sistemas diana de las principales micotoxinas en el cerdo. Esquema anatómico del cerdo con señalización de los órganos y sistemas afectados por las micotoxinas de mayor relevancia. La figura sintetiza la naturaleza multiorgánica de la exposición y respalda la interpretación de signos inespecíficos como posibles indicadores de micotoxicosis. El sistema inmunitario es una diana transversal. 

La zearalenona (ZEN) merece atención particular en reproducción. Su estructura molecular es análoga a la del 17β-estradiol, por lo que compite por los receptores estrogénicos y desencadena cuadros de hiperestrogenismo: tumefacción vulvar, alteración del ciclo, pseudogestación y, en casos severos, prolapsos. Un dato relevante para interpretar el riesgo proviene de un ensayo en primalas gestantes alimentadas con dietas naturalmente contaminadas a dosis baja (≈246 µg ZEN/kg): se alteraron las hormonas reproductivas y los receptores estrogénicos y se observaron cambios histopatológicos moderados, sin un deterioro significativo del desempeño reproductivo medible; la incorporación de un cultivo de Bacillus subtilis como agente biotransformador atenuó esa toxicosis (Zhou et al., 2022). El hallazgo refuerza la idea central de este documento: el daño puede ser real y medible a nivel biológico mucho antes de hacerse visible en los indicadores productivos.

Micotoxina	Hongo principal	Órganos / sistemas diana	Categorías más sensibles
Aflatoxina B1 (AFB1)	Aspergillus flavus / parasiticus	Hígado (hepatotóxica y carcinógena); inmunosupresión	Lechones y cerdas; efecto acumulativo a dosis muy bajas
Deoxinivalenol (DON)	Fusarium graminearum / culmorum	Tracto digestivo, barrera intestinal, inmunidad y tracto reproductor	El cerdo es muy sensible; lechones en especial
Zearalenona (ZEN)	Fusarium graminearum / culmorum	Aparato reproductor (acción estrogénica)	Cerdas, primalas y lechonas
Fumonisinas (FB)	Fusarium verticillioides / proliferatum	Pulmón (edema pulmonar porcino); hígado	Todas; cuadro pulmonar característico del cerdo
Ocratoxina A (OTA)	Aspergillus / Penicillium	Riñón (nefrotóxica); inmunidad	Cerdas por efecto acumulativo
Toxina T-2	Fusarium spp.	Tracto digestivo, piel y mucosas; inmunidad; médula ósea	Lechones

Co-contaminación y efectos combinados

En condiciones reales rara vez se enfrenta una única micotoxina. En el estudio global ya citado, el 64 % de las muestras contenían dos o más toxinas, y las mezclas más frecuentes combinaban DON, ZEN y fumonisinas, así como fumonisinas y aflatoxina B1; además, DON y ZEN aparecían correlacionadas en maíz y trigo (Gruber-Dorninger et al., 2019). Cuando se mezclan materias primas con distintos perfiles para fabricar el alimento, se generan combinaciones aún más complejas en el producto terminado.

La importancia práctica de la co-contaminación radica en que los efectos pueden ser aditivos o sinérgicos, es decir, más severos que la suma de las exposiciones individuales. Esto explica por qué las soluciones tienden cada vez más a un enfoque de amplio espectro y por qué, aun cuando se trabaje sobre un grano ya contaminado con una medida correctiva, conviene mantener simultáneamente un componente preventivo frente al conjunto de toxinas que pudieran coexistir.

Muestreo representativo y diagnóstico

Toda decisión basada en datos depende de la calidad del dato, y en micotoxinas esa calidad empieza por el muestreo. El principio técnico determinante es que las micotoxinas no se distribuyen de forma homogénea: los hongos crecen de manera focalizada, por lo que la contaminación se concentra en puntos específicos del lote. Un muestreo deficiente puede generar tanto falsas alarmas como falsos negativos.

Figura 3. Distribución focalizada de la contaminación y muestreo representativo por cuadrantes. Diagrama técnico que ilustra, a la izquierda, la distribución heterogénea y en focos de la contaminación dentro de un camión o lote de grano, y a la derecha, un esquema de muestreo por cuadrantes y a distintas profundidades cuyo conjunto de submuestras se integra en una muestra representativa. La figura enfatiza que la representatividad del muestreo, y no la inspección visual, es la base de un diagnóstico fiable.

De este principio se derivan buenas prácticas concretas: tomar submuestras de múltiples puntos y profundidades del camión o silo (técnica por cuadrantes), muestrear varios sacos y diferentes partidas, y combinar todo en una muestra representativa. Organismos como el Codex Alimentarius y las agencias de seguridad alimentaria ofrecen protocolos de referencia. El muestreo debe ser de rutina e independiente de la apariencia del grano.

Un detalle operativo de alto valor es el manejo de las partículas finas. En el barrido de un camión o en el fondo de un silo, las partículas más pequeñas tienden a concentrar mayor carga de contaminación; identificarlas y destinarlas a las categorías o especies más tolerantes, junto con la limpieza o zarandeo del grano, es una medida sencilla y eficaz para reducir la exposición de los animales más sensibles.

Tabla 3. Buenas prácticas para un muestreo representativo

Principio	Aplicación práctica
Representatividad	La muestra debe reflejar la totalidad de la materia prima que se utilizará, no un punto aislado
Múltiples puntos	Submuestrear distintos puntos y profundidades (muestreo por cuadrantes) del camión o silo
Múltiples partidas	Incluir diferentes sacos, lotes y partidas; en alimento ensacado, muestrear de varios sacos
Muestra compuesta	Integrar las submuestras en una muestra homogeneizada antes del análisis
Independencia organoléptica	No basar la decisión en el aspecto del grano: un grano sano puede estar contaminado y viceversa
Rutina y trazabilidad	Muestrear de forma sistemática y registrar las partidas para gestionar el riesgo acumulativo y crónico
Manejo de finos	Considerar que las partículas finas concentran más contaminación; limpiar o zarandear el grano

Inteligencia de datos: anticipar el riesgo con evidencia

Cuando no se dispone de un análisis de laboratorio inmediato —una situación frecuente, dado el tiempo entre el envío de muestras y el resultado—, las bases de datos regionales y globales, alimentadas con miles de muestras, permiten estimar el riesgo en función del origen, la temporada, el clima y el tipo de materia prima. Esta inteligencia habilita medidas preventivas antes incluso de tener el dato propio. Un ejemplo ilustrativo: en el estudio global, los DDGS (Dried Distillers Grains with Solubles) de maíz presentaron las medianas más altas de DON (1.490 µg/kg) y de aflatoxina B1 (11 µg/kg) de todos los productos analizados (Gruber-Dorninger et al., 2019), lo que justifica una cautela específica al formular con este ingrediente.

Este uso de la información distingue a los productores de mayor desempeño. Más allá de reaccionar ante un problema clínico, los sistemas más eficientes se anticipan: consultan datos de origen y región, analizan de rutina, evitan en lo posible suministrar el alimento antes de conocer el resultado y, cuando la logística lo impide, al menos registran la trazabilidad para interpretar efectos crónicos. Gestionar las variables a favor, y no esperar a que el problema sea visible, es la diferencia entre administrar el riesgo y padecerlo.

Estrategias de gestión a lo largo de la cadena

El control de las micotoxinas es una responsabilidad compartida que abarca toda la cadena, del campo a la mesa. Ninguna herramienta aislada resuelve el problema; la gestión eficaz combina buenas prácticas agrícolas y de almacenaje, decisiones de formulación y el uso racional de aditivos. Conviene distinguir dos niveles de acción complementarios: actuar sobre el hongo, para limitar la formación de toxina, y actuar sobre la micotoxina ya presente, para evitar su efecto en el animal.

Campo, almacenaje y preservación

En origen, las buenas prácticas agrícolas —rotación de cultivos, densidades adecuadas, limpieza de rastrojos y control de plagas— reducen la presión fúngica inicial. En el almacenaje, el secado correcto del grano y el control de humedad y temperatura son determinantes, junto con el saneamiento de silos. A este nivel actúan los preservantes o inhibidores fúngicos, entre los que destacan los ácidos orgánicos basados en propionato, que limitan la proliferación de hongos y, asimismo, prolongan la vida útil de las materias primas. Su acción es preventiva: operan sobre el hongo, no sobre la toxina ya formada.

Estrategias de formulación

Cuando ya se dispone de una materia prima con cierto grado de contaminación, la formulación ofrece varias palancas. La primera es reducir la inclusión de la materia prima afectada hasta un nivel que no represente riesgo para la categoría de destino, priorizando siempre a las más sensibles (lechones y cerdas). La diversificación de materias primas diluye proporcionalmente el riesgo que aporta cualquier ingrediente individual. La dilución de partidas contaminadas con otras más limpias y la segmentación —destinar las partidas más cargadas a etapas finalizadoras o, en sistemas con varias especies, a las más tolerantes— completan el abanico. La limpieza y el zarandeo, ya mencionados, refuerzan estas decisiones.

Aditivos antimicotoxinas

Cuando es necesario actuar sobre la toxina presente en el alimento, se recurre a aditivos que pueden agruparse en tres familias con mecanismos distintos: secuestrantes o adsorbentes, biotransformadores, y aditivos de refuerzo de la salud del animal. En la práctica comercial suelen combinarse para aprovechar sinergias y cubrir un amplio espectro.

Figura 4. Mecanismos de acción de las tres familias de aditivos antimicotoxinas. Esquema comparativo de los tres mecanismos: (1) secuestro o adsorción, donde la micotoxina queda retenida en la superficie del adsorbente (principalmente arcillas como esmectita, bentonita, sepiolita y zeolita) y se elimina sin absorberse; (2) biotransformación, donde enzimas o microorganismos rompen la molécula de la toxina y la convierten en metabolitos de menor toxicidad; y (3) refuerzo del animal, donde hepatoprotectores, vitaminas y soporte de la salud intestinal mitigan el efecto residual. El esquema subraya la complementariedad de los tres abordajes.

Secuestrantes o adsorbentes: Retienen la micotoxina en su superficie e impiden su absorción intestinal. Los inorgánicos se basan sobre todo en arcillas —bentonitas, esmectitas (montmorillonita), sepiolitas, zeolitas y aluminosilicatos—, con eficacias variables; el carbón activado destaca por su elevada capacidad de adsorción. Las esmectitas muestran especial afinidad por las aflatoxinas, que son las toxinas más eficazmente adsorbidas. Un punto crítico de manejo es la dosis: la adsorción no es totalmente específica, de modo que un exceso de secuestrante puede captar también vitaminas, minerales y aminoácidos de la dieta. Por ello deben respetarse las dosis recomendadas y la validación del producto debe demostrar que no compromete el perfil nutricional (Kihal et al., 2022).

Biotransformadores: Se basan en enzimas o microorganismos que degradan la molécula de la micotoxina y la transforman en metabolitos menos dañinos. Las enzimas son específicas de sustrato, por lo que frente a un perfil multitóxico suelen emplearse combinaciones más que enzimas aisladas. La interacción entre microbiota y micotoxinas es un campo en debate activo: algunos microorganismos ayudan a enfrentarlas, pero ciertas rutas pueden generar productos potencialmente más tóxicos, de modo que la evidencia debe valorarse producto por producto. Un ejemplo documentado en porcino es el uso de cultivos de Bacillus subtilis para atenuar la toxicosis por zearalenona en cerdas (Zhou et al., 2022).

Aditivos de refuerzo: No actúan sobre la toxina sino sobre el animal, aumentando su capacidad de enfrentar el desafío. Incluyen hepatoprotectores, suplementos vitamínicos y compuestos que sostienen la salud intestinal y el estatus antioxidante, dado que las micotoxinas afectan el sistema inmunitario, el estrés oxidativo y la permeabilidad intestinal.

Tabla 4. Comparación de las estrategias de mitigación nutricional

Estrategia	Mecanismo / nivel de acción	Diana principal	Consideraciones clave
Preservantes / inhibidores fúngicos	Limitan el crecimiento del hongo (ácidos orgánicos, propionato)	El hongo, no la toxina	Preventivos; prolongan la vida útil del grano
Secuestrantes inorgánicos (arcillas)	Adsorben la toxina e impiden su absorción	Aflatoxinas (esmectitas); afinidad variable	Respetar dosis: el exceso adsorbe nutrientes
Carbón activado	Adsorción de alta capacidad	Amplio, poco específico	Alta capacidad pero riesgo de captar nutrientes
Biotransformadores (enzimas / microorganismos)	Degradan la molécula a metabolitos menos tóxicos	Específica por toxina/enzima	Especificidad de sustrato; valorar producto por producto
Aditivos de refuerzo	Fortalecen al animal (hígado, intestino, antioxidante)	El animal	Complementarios; mitigan el efecto residual

Hacia un árbol de decisiones

La integración de los conceptos anteriores puede ordenarse en un árbol de decisiones que guíe la gestión cotidiana del riesgo, adaptable a la realidad de cada sistema productivo. La lógica es secuencial y se apoya tanto en la evidencia propia como en la inteligencia de datos disponible.

Figura 5. Árbol de decisiones para la gestión del riesgo por micotoxinas. Diagrama de flujo que organiza la toma de decisiones en pasos sucesivos. El esquema convierte el conocimiento técnico en un protocolo operativo.

Aplicado de forma consistente, este flujo permite pasar de una postura reactiva —actuar solo cuando aparece el cuadro clínico— a una postura proactiva, en la que el riesgo se estima, se mide y se gestiona antes de que afecte al animal. Es, en esencia, el comportamiento que distingue a los sistemas de mayor eficiencia.

Conclusiones y recomendaciones prácticas

Las micotoxinas son un desafío permanente e inevitable, pero plenamente gestionable. La clave está en reconocer que su mayor impacto suele ser silencioso, en abordarlas con un enfoque integral de cadena y en sustentar las decisiones en datos de calidad. Las siguientes recomendaciones sintetizan un protocolo de acción aplicable en la mayoría de los sistemas porcinos:

1. Asignar siempre un nivel de riesgo, sin subestimar el componente subclínico: la ausencia de signos clínicos no equivale a ausencia de impacto.

2. Estimar el riesgo de origen utilizando datos regionales, de temporada y de tipo de materia prima antes de que llegue la partida.

3. Muestrear de forma representativa y de rutina, con independencia del aspecto del grano, y registrar la trazabilidad de cada partida.

4. Analizar las materias primas que ingresan y, en lo posible, no suministrar el alimento antes de conocer el resultado.

5. Proteger a las categorías más sensibles —lechones y cerdas— mediante formulación, segmentación y diversificación de materias primas.

6. Seleccionar el aditivo en función del perfil de toxinas y del nivel de riesgo, respetando estrictamente las dosis recomendadas para no comprometer el perfil nutricional.

7. Combinar prevención (preservantes y buenas prácticas) con corrección (secuestrantes, biotransformadores y refuerzo del animal), considerando la co-contaminación.

8. Monitorear de forma continua los animales y los indicadores productivos, para detectar de forma temprana los efectos crónicos y acumulativos.

En definitiva, gestionar micotoxinas es gestionar información y corresponsabilidad. La tecnología y el conocimiento disponibles hoy permiten enfrentar el problema con garantías, siempre que cada eslabón de la cadena asuma su papel y la decisión se tome con base en evidencia.

 Referencias

• Gruber-Dorninger, C., Jenkins, T., & Schatzmayr, G. (2019). Global Mycotoxin Occurrence in Feed: A Ten-Year Survey. Toxins, 11(7), 375.
• Kihal, A., Rodríguez-Prado, M., & Calsamiglia, S. (2022). The efficacy of mycotoxin binders to control mycotoxins in feeds and the potential risk of interactions with nutrient: a review. Journal of Animal Science, 100(11), skac328.
• Zhou, J., Zhao, L., Huang, S., Liu, Q., Ao, X., Lei, Y., Ji, C., & Ma, Q. (2022). Zearalenone toxicosis on reproduction as estrogen receptor selective modulator and alleviation of zearalenone biodegradative agent in pregnant sows. Journal of Animal Science and Biotechnology, 13(1), 36.
• Malczak, I., Gajda, A., & Jedziniak, P. (2025). Deoxynivalenol and pigs: review of harmful effect of mycotoxin on swine health. Porcine Health Management, 11(1), 27.